HERPESVIRUS TIPI 1 NEI TESSUTI CEREBRALI E RISCHIO ALZHEIMER
Pianeta salute

L'ubiquità dell'infezione dall'HSV-1, la sua latenza nel sistema nervoso periferico e nei gangli del trigemino e il rilevamento della coincidenza fra localizzazioni frontali e temporali della corteccia cerebrale tipiche dell'encefalite da Herpesvirus e l'accentramento nelle stesse regioni delle tipiche lesioni dell'Alzheimer, ha già fatto sospettare che possa esservi un sinergismo fra virus "riattivato" e la presenza dell'apolipoproteina E epsilon4 (APOEepsilon4) come allele. E' stato finora difficile confermare tale ipotesi, in quanto le tecniche di ibridazione nei tessuti cerebrali, davano risultati controversi: gli esperti dei Laboratori di Neurobiologia Molecolare di Manchester hanno utilizzato la tecnica PCR con particolari sofisticazioni e su 84 campioni cerebrali provenienti da 46 pazienti dementi (lobi frontali, temporali ed ippocampo) è stato possibile identificare il gene timidina kinasi dell'HSV1. Negli stessi campioni sono stati isolati gli alleli APOEepsilon4. Orbene quest'ultimo allele, tipicamente coinvolto nella patogenesi della demenza, è stato identificato con maggiore frequenza nei campioni provenienti da dementi infetti dall'HSV1 (52,8% negli infetti 10% nei non infetti). Nella stessa indagine non si è mancato di effettuare le stesse ricerche su campioni cerebrali provenienti da soggetti non dementi (con frequenze intorno al 6%), mentre lavorando sui liquidi biologici di viventi, si è dimostrata una maggiore frequenza dell'allele APOE fra soggetti sofferenti di forme croniche e recidivanti di herpes labialis: che siano candidati all'Alzheimer? Va rilevato che l'herpes labialis nell'anziano è più raro anche in presenza di cariche virali importanti. Questa associazione virus-alterazione genetica può spiegare l'effetto parzialmente protettivo nei confronti dell'Alzheimer da parte di trattamenti anti-infiammatori (la flogosi può portare alla riattivazione dell'HSV1), mentre nell'anamnesi dei casi di Alzheimer è abbastanza frequente un trauma cranico anch'esso potente riattivatore. Ma quali le interpretazioni biologiche? Virus ed APOE si legano ai proteoglicani nelle membrane cellulari oppure possono aversi alterazioni sequenziali. Comunque il messaggio è quello di trattare con antivirali le infezioni da HSV1 e di prendere in esame la vaccinazione con gli herpesvirus nel periodo infantile cioè al momento dell'infezione. Inoltre queste ricerche mettono in dubbio il ruolo di vettore per terapie geniche che è stato proposto per l'HSV1.

Carlo Vetere

Itzhaki R.: Lancet 349:241,1997